况轶群，理学博士 Reynolds博士后奖、朱李月华优秀博士生奖获得者

况轶群，男，1981年生，博士，中国农工民主党党员，河南大学黄河学者特聘教授，淮河临床学院转化医学研究中心感染与免疫学学科带头人。到目前为止，在AIDS, Retrovirology, Eur J Immunol, J Bio Chem等国内外学术期刊发表论文14篇。曾主持和参与完成国家、省部级等科研项目13项，目前主持在研国家自然科学基金2项，省部级科研项目2项。中国免疫学会终身会员，广东省预防医学会病毒学专业委员会委员；Infection, Genetics and Evolution（Elsevier），Journal of Primatology（OMICS）等杂志审稿人，国家自然科学基金委员会（NSFC）通信评审专家。

研究领域

本人长期以来一直从事HIV、HCV等病毒相关的病原生物学和免疫学研究，特别是在病原与宿主的相互作用和天然免疫应答机制方面进行了一些原创和系统的研究工作：1、对天然免疫分子TRIM5α与HIV-1感染关系的分子进化机制进行了研究，并在国际上首次证明了北平顶猴新型融合基因TRIM5-Cyclophilin A 是决定其对HIV-1易感的分子基础。阐明了天然免疫分子TRIM5α限制HIV-1感染和复制的作用机制，也为国际HIV/AIDS研究广泛关注的HIV/AIDS非人灵长类动物模型建立提供了重要依据。2、对G蛋白偶联受体（GPCR）特别是趋化因子受体的细胞信号复合物组装和信号转导调控进行了研究，鉴定出多个HIV-1辅助受体CXCR4/CCR5相互作用的调控蛋白，并揭示了该类蛋白分子在病毒复制中的作用和可能机制。3、研究了HIV-1感染的静脉吸毒人群中HCV合并感染以及HCV感染者中HCV的流行传播情况。研究证实了广东省河源市HCV感染是导致该地区丙肝爆发的可能传播机制；在对2007-2013年期间广东省HIV阳性静脉吸毒人群的研究中，发现了HCV的新型流行亚型，并揭示了HCV在广东省内的传播模式和时间变化关系。

本学科组根据国家和河南省地方人口健康的需求，将主要围绕HIV/AIDS的发病机制研究和防治策略，同时相应开展HCV和EV71等病原学相关的研究，主要包括以下三个方面：

（一）、HIV/AIDS相关的转化医学研究：1、HIV-1共受体的细胞信号转导调控机制和新型抗病毒药物的发现；2、HIV感染的精英人群中宿主免疫应答机制；3、HIV病毒的潜伏机制研究和病毒清除方法的探索。

（二）、HCV的分子流行病学和病毒与宿主之间的相互作用研究。

（三）、EV71病毒与手足口病的致病机制研究。

教育经历

09/2003 – 07/2009 中国科学院昆明动物研究所，动物模型与人类疾病机理重点实验室/分子免疫药理学实验室，理学博士

09/1999 – 07/2003 南昌大学，生命科学与食品工程学院，生物系，理学学士

工作经历

09/2014 – 现在 河南大学，淮河临床学院 黄河学者特聘教授

10/2011 – 08/2014 广东省疾病预防控制中心，艾滋病预防控制研究所 副研究员，首席专家

09/2009 – 08/2011 加拿大Dalhousie大学，医学院药理学系 博士后研究员

代表性论文：

1. Kuang YQ, Yan J , Li Y, Huang X, Wang Y, Yu G, Yan X, Lin P, Qin B, Lin P. Molecular Epidemiologic Characterization of a Clustering HCV Infection Caused by Inappropriate Medical Care in Heyuan City of Guangdong, China. PLoS One 2013, 8(12): e82304. (IF=3.730)

2. Kuang YQ, Charette N, Frazer J, Holland PJ, Attwood KM, Dellaire G, Dupré DJ. Dopamine receptor-interacting protein 78 acts as a molecular chaperone for chemokine receptors signaling complex organization. PLoS One 2012, 7 (7): e40522. (IF=3.730)

3. Hammad MM*, Kuang YQ*, Morse A, Dupré DJ. Rab1 interacts directly with the β2-adrenergic receptor to regulate receptor anterograde trafficking. Biol Chem 2012, 393(6):541-546. (IF=2.683)

4. Kuang YQ, Pang W, Zheng YT, Dupré DJ. NHERF1 regulates gp120-induced internalization and signaling by CCR5, and HIV-1 production. Eur J Immunol, 2012, 42(2): 299-310. (Highlighted frontline article, IF=4.970)

5. Kuang YQ, Tang X,  Liu FL, Jiang XL,  Zhang YP, Gao G, Zheng YT. Genotyping of TRIM5 locus in northern pig-tailed macaques (Macaca leonina), a primate species susceptible to human immunodeficiency virus type 1 infection. Retrovirology 2009, 6: 58. (IF=5.657)

6. Liao CH*, Kuang YQ*, Liu HL, Zheng YT, Su B. A novel fusion gene, TRIM5-Cyclophilin A in the pig-tailed macaque determines its susceptibility to HIV-1 infection. AIDS 2007, 21(S8): S19-S26. (IF=6.407)

7. Liu FL, Qiu YQ, Li H, Kuang YQ, Tang X, Cao G, Tang NL, Zheng YT. An HIV-1 resistance polymorphism in TRIM5α gene among Chinese intravenous drug users. J Acquir Immune Defic Syndr 2011, 56(4): 306-311. (IF=4.653)

8. Hammad MM, Kuang YQ, Yan R, Allen H, Dupré DJ. Na+/H+ exchanger regulatory factor-1 is involved in chemokine receptor homodimer CCR5 internalization and signal transduction but does not affect CXCR4 homodimer or CXCR4-CCR5 heterodimer. J Biol Chem 2010, 285(45): 34653-34664. (IF=4.651)

9. Liu HL, Wang YQ, Liao CH, Kuang YQ, Zheng YT, Su B. Adaptive evolution of primate TRIM5α, a gene restricting HIV-1 infection. Gene 2005, 362: 109-116. (IF=2.196)

来自: 河南大学淮河医院 ;赵子君